| Valeurs références/seuils | Valeurs usuelles du rétinol plasmatique déterminé par CLHP (Clerc et Delacoux,1987; Malvy et al., 1993) avec des variations saisonnières de l'ordre de 0,2 µmol/L (Winklhofer-Roob et al., 1997).
Chez les prématuré de 24 à 36 semaines : 0,06-1,04 µmol/L.
0-3 ans : 0,45-2,36 µmol/L
3-5 ans 0,61-1,29 µmol/L
6-8 ans : 0,70-1,93 µmol/L
9-11 ans : 0,90-2,00 µmol/L
12-13 ans : 0,83-2,32 µmol/L
14-16 ans : 0,99-2,90 µmol/L
16-120 ans : 1,06-3,26 µmol/L
On définit, en général, l'état du statut nutritionnel en vitamine A en fonction de la rétinolémie:
< 0,35 µmol/L = Carence
0,35-0,70 µmol/L = Déficit marginal
1,75-3,5 µmol/L = Apport excessif
> 4,50 µmol/L = Toxique (nausées, vomissements, céphalées, vertiges, trouble de la vision)
En cas d'hypovitaminose A, trois étiologies principales sont à envisager:
- carence d'apport, surtout en cas de régime amaigrissant prolongé ou secondaire à une déficit en RBP (retinol binding protein, dont la concentration sanguine diminue rapidement en cas de dénutrition et dans les états inflammatoires);
- diminution d'absorption, au cours des pancréatites chroniques, mucoviscidose, maladie coeliaque, maladie de Crohn, ascaridiase, lambliase, schistosomiase;
- défaut d'utilisation: cirrhose alcoolique ou post-hépatite
En cas d'hypervitaminose A, principalement due à un excès d'apport, les manifestations cliniques sont reversibles à l'arrêt de l'apport en excès. Elle peut aussi d'observer chez les diabétiques, en cas d'hypothyroïdie, d'hyperlipémie, du glomérulonéphrite ou d'insuffisance rénale chronique (accumulation de RBP). Elle entraîne une allongement du temps de saignement, une accélération de la VS, une augmentation des transaminases (ASTA, ALAT), des phosphatases alcalines et du calcium sérique. |